钙离子拮抗剂治疗脑血管病的机理是什么

(1)扩张脑血管，增加脑血流量　血管平滑肌的收缩和舒张，主要依赖于肌浆中钙离子的变化，而肌浆中钙离子的浓度，取决于细胞外钙离子流入的多少。当肌浆内钙离子的浓度升高达到一定水平(大于10^{<健(康^养$生#保/健<网/ 《w~ww.zhgx)zz.[cn }版权所有》]}摩尔) 时，通过钙和钙调素相结合，并激活肌凝蛋白，促使与肌动蛋白相互作用，最终导致血管平滑肌收缩。如果流入的离子过多，血管即发生持续性痉挛，这种异常情况如发生在脑血管，轻者发生短暂性脑缺血，重者导致脑梗塞，而钙离子拮抗剂能阻滞钙离子跨膜内流，从而可消除或缓解平滑肌收缩，使脑血管扩张，血流量增加。实验证明钙离子拮抗剂尼莫地平、尼卡地平等，能选择性地扩张脑血管，增加梗塞区局部的血流量，限制缺血后脑细胞内钙浓度，故用于治疗缺血性脑血管病有较好疗效。^{<健(康^养$生#保/健<网/ 《w~ww.zhgx)zz.[cn }版权所有》]}

(2)保护脑细胞　脑缺血时钙离子进入细胞内是细胞中毒死亡的最后共同途径，如能及时应用钙离子拮抗剂，阻止钙离子内流，便可减少神经元中毒死亡，减轻脑损害。另外，钙离子拮抗剂还能阻断自由基引起的细胞破坏，从而起到保护脑细胞的作用。^{<健(康^养$生#保/健<网/ 《w~ww.zhgx)zz.[cn }版权所有》]}

(3)维持红细胞变形能力　当缺血缺氧时，大量的钙离子进入红细胞后，使红细胞膜失去柔韧性，变形能力下降，结果使微循环阻力增加，血粘度升高。钙离子拮抗剂能阻止钙离子异常的跨膜内流入红细胞，而维持红细胞的变形能力，降低血液粘度，改善微循环。^{<健(康^养$生#保/健<网/ 《w~ww.zhgx)zz.[cn }版权所有》]}

(4) 降低血小板的聚集性　钙离子拮抗剂能抑制adt花生四烯酸引起的血小板聚集，从而起到降粘和改善微循环的作用。^{<健(康^养$生#保/健<网/ 《w~ww.zhgx)zz.[cn }版权所有》]}

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